Ebola : quelques clefs pour comprendre l’épidémie

Figure 1 Virus Ebola (au microscope électronique) montrant la structure filamenteuse de la particule virale. ©Cynthia Goldsmith/CDC/R/REX/SIPA

 

Voilà maintenant un certain temps que, dans le cadre d’un cycle d’articles ayant trait au risque infectieux et à ses récupérations par tout ce que la toile compte de gogos et de charlatans, je réfléchis à l’Ebola.

 

A la faveur d’une accalmie épidémique et du désintéressement médiatique pour ce sujet au profit d’autres nouvelles macabres, l’emballement général semble avoir été amorti. On ne guète plus fiévreusement le retour des personnels de santé ou de missionnaires dans les laboratoires P4 du monde occidental en se demandant si nous serons tous transformés en zombis la semaine prochaine. C’est donc peut être le moment de revenir sereinement, sans subir la psychose collective, sur les bases scientifiques permettant de comprendre un tel phénomène et les difficultés que l’on peut avoir à le prédire et à le juguler. Je pensais d’abord à faire un article de débunking, revenant sur toutes les charlataneries qu’on a pu voir surfer sur cette tragédie : complotistes, anti-vaccinistes, homéopathes, naturopathes, vendeurs d’équipement de protection anti-Ebola, millénaristes en tout genre… J’ai finalement constaté que la plupart des gens ne connaissaient en fait absolument pas les mécanismes à l’œuvre, et qu’il serait peut être préférable de commencer par les exposer simplement. Il ne sera donc pas question dans ce billet de la dernière épidémie d’Ebola à proprement parlé, mais de sa remise dans un contexte et un historique épidémique plus large.

 

L’apparition d’Ebola :

 

L’Ebola a été découvert pour la première fois en 1976 au cœur de la forêt tropicale humide en République Démocratique du Congo (alors le Zaïre), dans un village nommé Yambuku sur une berge de la rivière Ebola. Avant cela, un seul cas avait été détecté en 1972, fatal pour le patient, et diagnostiqué rétrospectivement. En 1976, le microbe fut à l’origine de 284 cas répertoriés et 117 décès, soit une létalité de plus de 40%. Une surveillance attentive fut mise en place par l’Institut Pasteur et le service de santé des armées US, mais la maladie disparut aussi subitement qu’elle était venue et plus aucun cas ne fut observé pendant une quinzaine d’années.

Dans les années 80-90, les outils diagnostiques de la biologie moléculaire actuelle n’existaient pas encore, et la veille sanitaire reposait donc sur des tests sérologiques. C’est ainsi qu’on put constater que les populations des zones explorées d’Afrique centrale par la veille étaient porteuses d’anticorps orientés contre les virus de la famille de l’Ebola sans être malades. C’était donc le signe que le microbe pouvait voyager dans tout le massif forestier congolais sans déclencher d’épidémies. En dehors de cette signature sérologique, aucun cas clinique et aucun décès n’était à signaler. Les chercheurs sur le terrain pouvaient suivre la trace du microbe, constater sa présence passée, mais ne jamais le saisir.

Enfin, en 1995, à 1000 km de Yambuku, dans la ville de Kikwit en RDC, le virus émergea à nouveau. On répertoria 315 cas et 244 décès, soit plus de 77% de létalité. Par la suite, plusieurs nouvelles émergences se manifestèrent en dehors du Congo, notamment au Gabon. De façon tout à fait remarquable, toutes ces émergences s’opéraient autour du massif forestier congolais. Cette région présente un écosystème de type forêt tropicale humide de part et d’autre de l’équateur sur 2 millions de km². Il s’agit de la plus grande forêt tropicale du monde après la forêt amazonienne.

En 1976, une autre épidémie avait éclaté indépendamment dans une usine de coton de Nzara au Sud-Soudan, à 1200 km de Yambuku. Le virus responsable de l’épidémie, différent de celui du Zaïre, fut appelé Ebola-Soudan. Ces émergences étaient concomitantes, mais indépendantes. L’Ebola-Soudan émergea encore à plusieurs reprises dans la même région de Maridi dans le Sud-Soudan, en 1976, 1979 et 2004. L’Ebola émergea en l’an 2000 en Ouganda avec une mortalité de 50% par le biais d’une nouvelle souche nommée Ebola-Bundibugyo, du nom du village où elle fut détectée.

On observait donc des émergences multiples avec des alternances de phases silencieuses, dont on sait aujourd’hui qu’il s’agit du pattern épidémique caractéristique du virus sur le continent africain. En 1994, un éthologue s’était contaminé par une nouvelle souche d’Ebola en enquêtant sur une épizootie dans la forêt de Taï en Côte d’Ivoire. En 1992 dans la même région, les primatologues avaient déjà observé une mortalité inhabituelle chez les communautés de grands singes. La disparition de l’Ebola ivoirien fut aussi inopinée que celle des autres souches et ne s’est alors plus manifestée.

Au total pour ces différentes épidémies venant de diverses souches du virus, 2317 cas ont été répertoriés pour 1671 décès, soit une mortalité de plus de 72%. On peut cependant légitimement se poser la question du nombre réel de cas et de décès dans une zone d’endémie aussi vaste et reculée. Combien de cas, combien de villages isolés ont été atteints sans que personne ne le sache ? Combien de décès constatés mais sans les moyens de détecter ou non la présence du virus ?

Mais le virus ne se limite pas nécessairement à l’Afrique. En 1989, une nouvelle souche, dite Ebola-Reston, fut détectée aux USA dans la ville éponyme et où elle avait été amenée par des singes infectés venus des Philippines et vendus à des laboratoires nord-américains. 500 macaques mangeurs de crabes furent euthanasiés préventivement avant que l’on constate que la souche était peu pathogène pour l’homme. Cette réponse prompte de la veille sanitaire était probablement à l’origine de l’absence totale de décès humains. En 1992, cette souche fut à nouveau localisée, en Italie cette fois-ci, toujours chez des primates venant des Philippines.

 

Comment comprendre ces différentes épidémies ?

 

On sait aujourd’hui qu’il existe au moins 5 souches du virus Ebola dont les apparitions multiples et indépendantes sont caractéristiques d’un virus cryptique dont le maintien est permis par un cycle selvatique éloigné de l’homme. On sait par ailleurs que les chauves-souris constituent le réservoir naturel du virus. Un réservoir est une niche écologique assurant le maintien d’un organisme. Les primates, dont l’homme, sont les hôtes intermédiaires du virus dont ils peuvent succomber. De fait, les épidémies d’Ebola chez les primates humains et non humains sont souvent fonction de rencontres saisonnières entre les chauves-souris, les singes et les hommes en milieu forestier. Le plateau et les personnages du cluedo sont installés, restent à connaître les autres éléments de l’enquête.

La première rencontre se fait entre des bandes de primates, généralement chimpanzés et gorilles, venu savourer les fruits décrochés de la canopée par les chiroptères frugivores. Les mangues, papayes, bananes et autres goyaves sont en effets l’alimentation de base de ces chauves-souris. Elles en mâchent la chaire pour en extraire le jus avant de relâcher les restes imbibés de leur salive. On peut ainsi observer des grands singes attirés par le parfum d’un manguier se repaitre à son pieds des fruits tombés au sol, tout à la fois souillés de la salive des chiroptères et arrosés par leurs déjections contaminées.

On a pu voir à la suite des épidémies des années 90 que le pattern épidémiologique de l’Ebola était de type multi émergence : ces épidémies sont indépendantes, distantes dans le temps et dans l’espace, s’opèrent dans des endroits et à des moments donnés si et seulement si toutes les conditions requises se rencontrent. Ces conditions impliquent la présence de chiroptères frugivores porteuses du virus, la présence de primates non immuns sensibles au pathogène et leur présence dans un écosystème commun favorable à leur rencontre. On peut résumer ces conditions, difficiles à réunir dans les faits, par un diagramme de Venn :

La transmission de la maladie à l’homme peut suivre l’épizootie ou en être concomitante. La saison de fructification qui attire à la fois les chiroptères et les singes peut correspondre à la période de chasse durant laquelle les hommes s’engagent en forêt à la poursuite de chauves-souris et des primates pour leur consommation de viande. La transmission à l’homme, permise par la conjonction des conditions nécessaires à l’émergence, se fait par le contact de celui-ci avec les déjections des chauves-souris ou au moment du dépeçage et de la préparation des singes.

L’aléa de l’émergence épidémique-épizootique tient donc à la rencontre de chiroptères frugivores infectés avec des bandes de primates non immuns sur un territoire commun de 2 millions de km², dans des lieux de passages extrêmement localisés et impliquant la présence de fruits communément consommés et donc a fortiori la saisonnalité des fructifications. Aussi précaires que soient ces conditions, c’est ainsi qu’émergent toutes les épidémies d’Ebola autour du massif forestier congolais, toujours précédées d’une épizootie avant toute épidémie et transmission interhumaine.

Chacun des acteurs est mobile : les chauves-souris migrent sur de vastes territoires à la recherche de fruits, les primates non humains semi-nomades évoluent sur des territoires de 10 à 30 km² à la recherche de nourriture et de gites ou passer la nuit ; les hommes quant à eux n’ont aucune limite. La chasse peut les emmener profondément dans la forêt. Cette grande mobilité de chacun des acteurs dans un même et vaste environnement favorise la multi émergence. A chaque rencontre commune, les acteurs repartent de leur côté, emmenant avec eux le virus dont ils sont à présent les hôtes. Mais cette transmission n’est possible que par le hasard des rencontres dans l’immensité forestière. Ce phénomène stochastique explique les longues périodes de silence inter épidémique.

A ces phénomènes finalement assez simples mais déjà très difficiles à prédire, il faut ajouter une multitude d’autres paramètres plus ou moins connus : les évènements conditionnant l’effervescence des colonies de chiroptères, leur préférence variée pour certains fruits plutôt que d’autres, les mêmes paramètres appliqués aux grands singes, le rôle de certains hôtes intermédiaires encore incertain, la fragmentation de la forêt par les activités humaines, les variations climatiques saisonnières et inter annuelles jouant en début de chaîne sur la fructification, etc..

Au final, on comprend aisément que ce pattern épidémique de multi émergence, s’il n’a rien de mystérieux, ou d’anormal, s’explique par des principes écologiques élémentaires de rencontres interspécifiques dans des environnements communs. Ces mécanismes s’observent pour toutes les relations hôte-pathogène et n’ont pas attendu la récente épidémie d’Ebola pour opérer. Ces notions peuvent être contre intuitives pour le grand public, mais reposent sur des phénomènes observables et testables bien plus parcimonieux que les nombreuses fumisteries qu’on a pu lire ou entendre sur nombre de médias anti-trucs à la mode. Il est dès lors inutile de crier au complot lorsqu’un pathogène ré émerge, ou qu’une nouvelle souche est découverte. Ces phénomènes sont connus, opèrent depuis des millions d’années, et continueront encore longtemps. Face à cela, c’est la mission des chercheurs et personnels de santé de spécialités très diverses de participer à la veille sanitaire toujours adossée aux trois principes élémentaires : observer, comprendre, prédire.

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